Patologinė anatomija ir fiziologija

Tema	Medicina
Tipas	Namų darbas
Aprašymas	Reumatas ir dermatomiozitas. Darbo tikslas : analizuoti imunopatologinių procesų mechanizmus bei palyginti sisteminių jungiamojo audinio ligų išsivystymo etiologiją, patogenezę ir pažeidimus. Reumatas. Etiologija. Dermatomiozitas. Išvados.
Patalpinta	2010-12-12
Parsisiuntė	46
	Parsisiųsti11 KB

Išsamus aprašymas

Darbo tikslas : analizuoti imunopatologinių procesų mechanizmus bei palyginti sisteminių jungiamojo audinio ligų išsivystymo etiologiją, patogenezę ir pažeidimus.
Reumatas
Etiologija: priežastinis veiksnys nėra galutinai aiškus. Įtakos turi nosiaryklės streptokokinė infekcija, sukelta beta-hemolizinio A grupės streptokoko. Reumatas vertinamas kaip imuninės – hipererginės rekacijos apraiška esant streptokokinės infekcijos židiniui. Iš to židinio į organizmą patenka streptokokai, antigenai, toksinai ir metbaolizmo produktai skatina gamintis AK. Antistreptokokiniai AK ir streptokokų aktyvintos T ląstelės reaguoja ne tik su streptokoko išskirtais antigenais, bet ir su šeimininko audiniais.
Patongenezė : iki prasidedant reumatui, esti periodas, kai sergant angina, pasigamina AK prieš širdies audinius – antikarditiniai AK, bet jie dar tik cirkuliuoja kraujyje ir nepažeidžia širdies audinių. Juos galima slopinti antibiotikais.
Palankios sąlygos formuotis reumatui susidaro sergant ligomis, kurių metu slopinamos tam tikros imunogenezės grandys: persirgus virusine liga gali būti prislopinti T limfocitai slopintojai, todėl pasigamina nevisaverčių IG (imunoglobulinų). Jie nesugeba inaktyvinti antigenų. Imunokompleksiniai vaskulitai ir reumatinės granulomos. II tipo, arba nuo antikūnų priklausomas, hiperergijos tipas. Citotksinės hiperergijos reakcijas sukelia antikūnai, nukreipti prieš fiksuotus ląstelių paviršiaus ar audinių antigenus. Reaguodami su audinių komponentais, antikūnai suformuoja imuninius kompleksus. Jie aktyvina komplementą ir, imuninių kompleksų buvimo vietoje, sukelia uždegimą, dezorganizaciją.
Pasekmės : turintys aktyvų komplementą imuniniai kompleksai fiksuojasi smulkiųjų kraujagyslių sienose ir ant jungiamojo audinio. Dėl to kraujagyslės pasidaro laidesnės ir išryškėja mukoidinis ir fibrinoidinis pabrinkimas.

Dermatomiozitas

Etiologija : ne visai aiški. Tiriant elektroniniu mikroskopu, skeleto raumenysenustatoma mikrotubulinių stuktūrų, būdingų virusams. Dermatomiozitas gali prasidėti sergant piktybiniais navikais.Veikiant virusams arba patologiniams baltymams, vyksta hipererginės reakcijos, pasireiškiančios imunokompleksiniu vaskulitu bei citoksiniu T limfocitų poveikiu miocitams. Dažniausiai dermatomiozitas yra savarankiška liga, kuri išsivysto sutrikus organizmo imuniniam atsakui – kaip ir kitų autonominių ligų atvėju, organizmo ląstelės, atsakingos už imunitetą, reaguoja į savas ląstelės kaip į svetimkūnius ir sukelia tų audinių, odos ir raumenų, uždegimą.
Patogenezė : manoma, kad, veikiant virusams arba patologiniams baltymams ( pvz : iš irstančių piktybinių navikų ) , vyksta tiek greitosios, tiek uždeltsosios hipererginės reakcijos , pasireiškiančios imunokompleksiniu vaskulitu ir citotoksiniu T limficitų poveikiu miocitams. Dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos dar labiau pažeidžiami miocitai. Galvojama, kad veikiant virusams arba patologiniams baltymams, vyksta tiek II tipo citotoksinės reakcijos, tiek III tipo imunokompleksinės reakcijos, pasireiškiančios imunokompleksiniu vaskulitu ir citotoksiniu T limfocitų žudikų poveikiu miocitams. III tipo reakcijų metu susidaro patologiniai kompleksai, kurie yra blogai eliminuojami, ilgiau cirkuliuoja ir turi polinkį kauptis audiniuose. Jų suaktyvintas komplementas sukelia, jau minėtą, uždegiminę reakciją – imunokompleksinį vaskulitą.
Pasekmės : Lokalizacija – miocitai ir stromos kraujagyslėse. Ryškiausiai pakinta skeleto raumenys ir oda. Sutrinka atrofavusių raumenų funkcija. Ligonis, kuriam pažeista galūnių, dubens raumenų veikla, tampa neįgaliu.pablogėjus kvėpavimo raumenų funkcijai, atsranda plaučių ventiliacijos nepakankamumas ir bronchopneumonija. Dermatomiozitas priartina letalinę baigtį. Ligos pradžioje kraujagyslių endotelio ląstelės hipertrofuoja , vėliau sustorėja jų bazinės membranos ir sumažėja pinocitinių pūslelių. Tai rodo pablogėjusią transportinę endotelio funkciją. Ligai kartotinai paūmėjant , endoteliocitai žūva, ir kapiliarai užanka.

Išvados

Tiek dermatomiozitui, tiek reumatui būdingos II tipo hipererginės reakcijos, imunokompleksiniai vaskuliocitai. Lokalizuojasi audiniuose. Jų sukelėjai iki galo neišaiškinti. Anot reumato, dermatomiozitas gali baigtis mirtimi. Reumato etiologijai turi įtakos paveldimumas.

Raktiniai žodžiai

• patologine anatomija
• patologinė anatomija
• hipererginė reakcija